〖溃疡病〗　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 病因及发病机制　 　　溃疡病的病因复杂，至今还未完全研究清楚。一般认为酸性胃液对胃或十二指肠粘膜的“自我消化”是溃疡形成的基本环节。 　　胃液酸度较高(可达pH1.5～2.0)，并含有大量胃蛋白酶，具有消化人体组织的能力，是强有力的致溃疡因素。但正常胃粘膜、胃粘液具有强大的屏障功能，是强有力的抗溃疡因素。如果两者之间的平衡失调，就可形成胃或十二指肠溃疡。 　　1. 胃溃疡的发病机制 　　胃粘液屏障功能减弱在胃溃疡发病中起着重要作用。胃溃疡患者通常有迷走神经兴奋性降低，以致幽门括约肌松弛，十二指肠内的胆汁、胰液等消化液得以返流入胃窦部，可破坏胃的粘液层，并损伤胃粘膜上皮，尤其是胆汁能将上皮细胞膜的脂蛋白消化，损伤细胞间的紧密连接，使胃腔内胃酸中的H＋得以逆向弥散到粘膜中，破坏毛细血管，造成出血和渗出，并破坏粘膜组织，造成粘膜缺损。酒、烟、水杨酸盐、吲哚美辛等，能直接刺激胃粘膜组织，造成粘膜炎症和损伤，降低粘膜的屏障功能，也可促使胃溃疡发生。此外，迷走神经兴奋性降低，还使胃蠕动减弱，食物长时间滞留在胃内，不仅容易损伤胃粘膜，而且刺激胃窦部的胃泌素细胞(G细胞)，使胃泌素分泌增加(称为“窦相”antral phase)。胃泌素能刺激壁细胞和主细胞，使胃酸和胃蛋白酶分泌增加，促进胃粘膜的溃疡形成及持续存在。 　　2. 十二指肠溃疡的发病机制 　　胃酸持续增高是十二指肠溃疡发生的重要因素。与胃溃疡不同，患者通常有迷走神经功能亢进，使G细胞分泌胃泌素增加(称为“脑相”cephalic phase)，胃酸分泌增多。由于迷走神经兴奋性增高，又使胃内容物排空加快，过酸的胃内容物进入十二指肠，容易损伤粘膜而造成溃疡。 　　大脑皮层的高级神经活动障碍，与溃疡病的发生密切相关。溃疡病多发生在长期精神高度紧张、抑郁过度、强烈情绪波动的个体。这些精神因素可造成大脑皮层兴奋与抑制功能障碍，皮层下中枢功能失调，病理性兴奋灶建立，导致植物神经功能紊乱(迷走神经兴奋性过高或过低)。此外，遗传因素在溃疡病的发生中也有一定作用。因为溃疡病常有家族多发倾向性，可能是神经类型与遗传有关。另外，长期使用肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多而致溃疡加重或复发。 　　综上所述，溃疡病的病因和发病机制可归纳如下[如图]。