〖病毒性肝炎〗　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　发病机制　 　　病毒性肝炎的发病是病毒与机体之间相互作用的结果。入侵病毒的量、毒力以及机体免疫系统的功能状态对疾病是否发生，以及病变的类型有密切关系。现就乙型肝炎的免疫性肝损伤机制和不同类型发生的机制简介如下： 　　1. 肝细胞损伤的机制 　　乙型肝炎病毒侵入机体后，进入肝细胞内进行复制增殖，然后以发芽形式自肝细胞释入血中。这时在肝细胞膜上留有HBsAg成分，同时并将一部分肝细胞膜成分装配到HBsAg中去，但此并不造成肝细胞损伤。病毒入血后，刺激机体免疫系统，产生细胞免疫和体液免疫。主要由杀伤性T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、和抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC)，对血中病毒进行攻击和杀灭，同时也对受病毒感染过的肝细胞(膜上含有病毒抗原成分)进行攻击，使肝细胞遭到损伤和发生坏死。在慢性活动性肝炎中，肝细胞膜的脂蛋白(LSP)作为靶细胞抗原所产生的免疫反应，也是造成肝细胞损伤的原因之一。 　　2. 各型肝炎的发病机制 　　（1）在大多数免疫功能正常的机体，如感染的病毒量少，被侵犯和破坏的肝细胞较少，则发生急性普通型肝炎。如感染的病毒量多、毒力强，受感染和损伤的肝细胞多而严重，则发生急性重型肝炎。 　　（2）在免疫功能缺陷或T细胞呈免疫耐受状态的机体，病毒感染后由于不引起相应的免疫反应，感染的肝细胞也不受到免疫性损伤，病毒在肝细胞内持续复制，则成为无症状的病毒携带者。 　　（3）在免疫功能低下的机体，由于T细胞功能不足，病毒感染后所产生的免疫反应只能将一部分病毒和感染的肝细胞杀灭和破坏，残留的病毒可反复复制和感染肝细胞，造成肝细胞损伤，结果成为慢性持续性肝炎。 　　（4）慢性活动性肝炎的发生，除上述免疫功能低下外，可能与自身免疫机制有关。感染病毒后变性的肝细胞，或侵入的病毒与肝细胞相结合，都能成为新的自身抗原，能刺激免疫系统产生相应的自身抗体或免疫活性细胞，引起自身免疫反应，不断杀伤更多的肝细胞，导致病变较重的慢性活动性肝炎。患者血中可查到多种肝细胞膜成分的抗原，如膜脂蛋白抗原、变性膜抗原等。由于患者免疫功能紊乱，还可使禁闭克隆被激活，产生多种自身抗体，如抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体等，发生广泛的自身免疫反应，甚至伴有红斑狼疮样的病变，使病情更为严重、复杂。