〖心力衰竭的发生机制〗 
心肌收缩性减弱
1. 心肌细胞和收缩蛋白的丧失 心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤
维变性、坏死时，心肌细胞和收缩蛋白丧失，以致心肌收缩性减弱而发生心力衰竭。
2. 心肌能量代谢障碍 心肌能量代谢（释放、储存、利用）中任何一环节发生障
碍均可导致心肌收缩性减弱[如图]。
①生成障碍 心肌缺氧或维生素B1缺乏都可使ATP生成不足而导致心肌收缩性减
弱。
②能量利用障碍 可能是心肌收缩调节蛋白的缺陷，或肌球蛋白头部ATP酶活性
降低，使ATP水解发生障碍所致。
3. 心肌兴奋-收缩偶联障碍
①肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍 在心肌兴奋时，胞浆中Ca2+浓度不能迅速达
到激发心肌收缩的浓度，从而导致兴奋-收缩偶联障碍。
②Ca2+内流受阻 正常情况下，去甲肾上腺素(NE)与心肌细胞表面的β受体结合
后，通过腺苷酸环化酶，使心肌细胞内ATP转变为cAMP，后者再激活膜上的钙通道，
使其开放而使Ca2+内流；又可通过蛋白激酶的活化，使肌质网摄取和释放Ca2+加速，
故有加强心肌兴奋-收缩偶联的作用。肥大而衰竭的心肌由于儿茶酚胺合成减少或消
耗过多，故心肌内NE含量减少，使钙通道难以开放，Ca2+的内流减少，从而导致心
肌兴奋-收缩偶联障碍。
③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 妨碍兴奋-收缩偶联过程。
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