〖炎症的类型〗　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　
　 纤维素性炎　
　　　 毒素、感染→血管壁损伤较重→纤维蛋白原渗出凝血酶纤维素
　　　 渗出物中有大量纤维素，常见于粘膜、浆膜和肺脏。多由于各种内、外源性的
　 毒素或某些细菌感染所引起，如升汞中毒、尿毒症时的尿素及白喉杆菌、痢疾杆菌、
　 肺炎球菌感染等。纤维素的形成一方面是由于血管壁损伤较重，通透性增高，使较
　 大的纤维蛋白原分子得以渗出；另一方面需要有较多量的凝血酶(一般来自坏死组
　 织)，使纤维蛋白原转变为纤维素。
　　　 病理变化：纤维素性炎当发生在粘膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死
　 粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，称为假膜。因此，发生在粘膜的纤维素性炎，
　 又称为假膜性炎。由于局部组织结构的特点不同，有的假膜牢固附着于粘膜面不易
　 脱落(如咽白喉)；有的假膜则与粘膜损伤部位联系松散而容易脱落(如气管白喉)。
　 根据组织的坏死深度不同，可把纤维素性炎分成浮膜性炎及固膜性炎两种。当坏死
　 只侵犯组织的浅表层时，纤维素性炎是浮膜性的；如发展至深部，则为固膜性的。
　　　 浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔，如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜
　 炎及风湿性心包炎。在心包膜的纤维素性炎，由于心脏的搏动，使渗出在心外膜上
　 的纤维素随着心脏跳动而被扯拉成绒毛状，覆盖于心表面，称为绒毛心[如图]。
　　　　　　　　　　　　　　　　　 ┌─ 浮膜性炎（气管白喉）→易脱落引起窒息，愈合快　　　
　　┌ 粘膜→假膜性炎（白喉、菌痢）┤
　　│　　　　　　　　　　　　　　 └─ 固膜性炎（咽白喉）→愈合慢
　　│　 　┌─ 胸膜炎→胸膜粘连
　　├ 浆膜┤　　　　　　
　　│　　 └─ 绒毛心→心包粘连→缩窄性心包炎（盔甲心）
　　│
　　└ 肺→实变（大叶性肺炎）→渗出物可经液化而通过淋巴管吸收或被咳出　　　　　　　　　　

　 　　经过和结局：纤维素性渗出物可以通过其中变性坏死的白细胞释出之蛋白酶的
　 作用而发生液化。例如大叶性肺炎时肺泡腔内的纤维素性渗出物可液化而通过淋巴
　 管被吸收或被咳出。但如果发生在浆膜面的纤维素渗出较多而不能及时被吸收时，
　 则可发生机化，引起浆膜增厚和粘连(如心包粘连)，甚至浆膜腔闭锁，严重影响器
　 官功能。